一、什么是幽门螺旋杆菌阳性? 我们通常体检所采取的幽门螺旋杆菌检测方式有两种,即碳14和碳13。如果结果显示阳性,那就说明你被它感染了。这两种检测手段结果还是很准确的。 c14呼气试验的原理是:通过口服C14尿素胶囊,进入胃部后,如果胃部存在HP(幽门螺杆菌),则此菌就会分解尿素酶水解尿素,尿素被水解后形成二氧化碳随血液进入肺部并以气体排出,然后检测患者呼出的气体中有没有被标记的C14,如果有的话,代表存在HP,没有则代表不存在感染。 碳13则与碳14原理上大同小异,只是碳13放射性更小,更为安全,能够适宜于儿童和孕妇。 二、幽门螺旋杆菌的几个特性: 第一,它对人类“情有独钟”,人是它的唯一自然宿主,它在人体的寄居部位是在胃及十二指肠球部。 第二,它是唯一可以在胃酸中存活的细菌,胃酸浓度越大,它繁殖得越快。它“擅长”分泌很多黏附因子,使自己紧紧黏附于胃的上皮表面,避免被胃排空。 第三,它两侧有鞭毛,有超强的运动能力,能进行快速螺旋状移动,通过胃粘膜层,然后进行“口—口”的传播和“胃—口”的传播是幽门螺旋杆菌重要的传播方式。脱落的幽门螺杆菌也可以存活在胃液中,通过胃—食管返流可以进入口腔,滞留在牙菌斑中,通过唾液传播感染。 三、幽门螺杆菌是诱发胃炎及消化性溃疡的主要元凶! 胃壁有一系列完善的自我保护机制,能抵御经口而入的微生物的侵袭;而HP几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶,它会引起胃黏膜轻微的慢性发炎,甚或导致胃及十二指肠溃疡与胃癌。 人们把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果,故称为“屋漏”学说。 屋子漏雨了,当然下面的胃黏膜必定遭殃。 幽门螺旋杆菌经口到达胃粘膜后定居,经数周或数月会引发慢性浅表性胃炎,数年或数十年后可发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎等,而后者是导致胃癌的危险因素之一。 所以,目前已经可以肯定地说:幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要致病菌。 在慢性胃炎患者人群中筛查,有90%-95%的人都是HP菌阳性,远远高于其它人群; 同时如果对HP菌阳性人群进行胃镜检查,这些人都患有不同程度的胃炎。 幽门螺杆菌也是消化性溃疡的主要致病菌之一。超过80%的胃溃疡和90%以上的十二指肠溃疡患者都是幽门螺杆菌阳性。 这里的消化性溃疡说的就是胃溃疡和十二指肠溃疡,目前根治HP菌就是消化道溃疡的主要治疗手段之一。 四、幽门螺旋杆菌和胃癌到底有多大关系呢? 答案是:两者有关联,但没有必然的因果关系。 HP菌在发展中国家和卫生条件较差的地区,感染的比例更高。中国也是幽门螺杆菌感染大国,一般人群中幽门螺杆菌的感染高达50%-80%。但是,HP菌感染者中的大多数并没有胃部症状,可能一辈子也不会患胃癌。 目前来说,胃癌早期诊断的标准方法仍然是胃镜,而不是体检的HP菌检测报告。HP菌阳性并不意味着将来一定会得胃癌,HP菌阳性仅仅是胃癌发病的一个环节,人体自身的因素、环境因素对于胃癌的发生也是至关重要的。 HP菌检测的意义在于提示,提示HP菌阳性的人罹患胃病的风险会增高。但是无需恐慌,平时对你的胃多关照一些,别总是刺激它就好,并不需要采取啥特别行动。 HP菌阳性的人如果合并有明显的胃部不适症状,或者有胃病、胃癌家族史,则需要在医生的指导下接受胃镜的进一步检查。也无需恐慌,因为这也不意味着就是胃癌了,只是尽早做一下筛查,避免漏诊而已。 当然,反过来也可以这样说,HP菌检测阴性,并不一定就不得胃癌。 五、是不是只要阳性就要对它跟进杀绝呢? 既然HP菌是造成慢性浅表性胃炎、胃溃疡的常见原因之一,也与胃癌有着“暧昧”的关联性,那么我们似乎应该对其实施“赶尽杀绝”的策略才对。但事实却不是这样的。 HP菌并不一定致病,有研究表明: “对于一部分HP菌阳性者而言,HP菌的感染是一种“因为消化道菌群失调,缺少了抑制HP菌的其他微生物”的结果。HP菌可能仅仅是一个起指示作用的微生物,它发出提醒,告诉人们其肠道菌群发生了改变。” 越来越多的研究显示,幽门螺杆菌对人体还可能存在保护作用。HP菌在人类身体内的寄居史由来已久,除非用抗生素根除,否则HP菌通常会伴随一个人的一生,而滥用抗生素对人体产生的危害,其后果和代价将是巨大的。我国至少有几亿人群是HP菌阳性,若都通过抗生素来根治,那引起的抗生素耐药问题将是非常严峻的。 所以说呢,现在的共识是,并不是人人都需要根除身体里检测到的HP菌。 六、到底那么哪些人需要根除呢? 对于大部分查出HP菌阳性的人来说,是不需要治疗的,只需要中年后定期进行胃镜检查,或在有上消化道不适时进行胃镜检查。 真正需要对幽门螺杆菌进行根治的只是一小部分人群:除了有胃癌家族史人群,还包括消化性溃疡、慢性胃炎、胃黏膜萎缩或糜烂,或是在病理检查中发现有不典型增生的,以及计划长期服用包括阿司匹林在内的非甾体抗炎药的人群。 另外,胃食管返流病、不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜患者也建议根除幽门螺旋杆菌。同时,有胃癌家族史的人属于胃癌的高危人群,筛查幽门螺杆菌非常有意义,若查出是阳性应尽快根治,可以降低胃癌的发病率。 七、怎么根除幽门螺旋杆菌呢? 在杀灭幽门螺杆菌的热潮中,存在许多误区,会导致一些不好的结果,比如说:对不必要治疗的患者过度治疗,造成资源浪费甚至产生不应有的副作用;对应该治疗的患者用药不规范,导致治疗失败。更糟糕的是,反而使细菌产生耐药性,增加后续治疗的困难。 由于细菌耐药性的增加,自 2012 年以后,已经废弃了既往的三联用药、疗程 7 天的方案,改为四联用药,疗程延长至10~14 天。四联用药是指联合使用四种药物,其中一种为抑酸药物,一种铋剂,以及二种抗菌药。 所使用的两种抗菌药物至少应包含阿莫西林、四环素及呋喃唑酮这三种耐药率低的药物之一。 推荐的组合为: 阿莫西林+克拉霉素,阿莫西林+左氧氟沙星,阿莫西林+呋喃唑酮,四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。 其中PPI+铋剂+阿莫西林+呋喃唑酮四联方案具有清除率高、副作用少、费用低的优点。 八、儿童感染了怎么办? 由于儿童自身生长发育及药物代谢的特点,对儿童规定了更为严格的检测指征及治疗适应征。 通俗地说,就是对儿童是否需要检测幽门螺杆菌,以及是否需要治疗,都有更严格的规定,不能随意进行检查和治疗,治疗用药也有不同于成人之处。 再者,虽然儿童的感染率比较高,但大约有10%会自动清除,这依赖于他们日益成长壮大的免疫系统。所以没有幽门螺杆菌相关疾病的、不具备根除指征的,一般不建议根除治疗。 总之,对于幽门螺杆菌感染者,首先要确定是否必须进行杀灭治疗; 其次,如确需进行治疗的,应在有经验的医生指导下进行首次治疗,务求最大可能地实现首次治疗成功; 最后,对于儿童、老人及特殊情况、既往治疗失败者,更应在医生指导下进行治疗。 八、根除幽门螺旋杆菌问题: (一)在清除幽门螺杆菌的过程中,选药时应注意以下要点: 选药 要点1:目前清除幽门螺杆菌一律要求使用含有铋剂的四联药物,具体包括:一种 PPI +铋剂(枸椽酸铋)+二种抗菌素。缺少任何一种药物的给药方案均是错误的! 要点2: 二种抗菌素的选择有讲究,必须在阿莫西林、四环素、呋喃唑酮三种药物中至少选择一种。 要点3:由于细菌对克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星等药物的耐药性强,二种抗菌药不可在这几种药物中选择。 要点4:不可在其它未经验证的抗菌药物中选药,诸如各种头孢霉素等。 (二)在服药时应注意以下要点: 服药 要点 1:采用每天 2 次服药法,一般在早餐及晚餐时分别服用。 要点 2:抑酸药及铋剂应在餐前半小时服用,两种抗菌药则在餐后即服。 要点 3:疗程为 10~14 天,少于 10 天则有可能未完全清除细菌,但多于 14 天也无必要,徒增费用及副作用。 要点 4:应告知患者,服药期间大便色黑、小便色深黄是正常现象,勿心慌。 要点 5:告知患者尽可能不间断地服药完成一个疗程,不要轻易中断治疗。否则杀菌不完全而且促使细菌产生耐药性,给今后治疗带来很大困难。 (三)服药后应注意以下要点: 服药后 要点 1:疗程结束后要检查治疗效果,需在服药结束后间隔一个月以上时间,推荐进行碳13 或碳 14 呼气试验检查。 要点 2:如果治疗失败,需要再次治疗者,不宜立即进行,应间隔数月,以使细菌恢复对抗菌药物的敏感性,复治的选药更困难,应在专家指导下进行。 小结 看了以上这些,不知道您对幽门螺杆菌是不是有了一个较为清晰的认识?不 管怎样,通过我们这期节目的科普,您只要记住以下几点就可以了: 第一,幽门螺旋杆菌和胃癌有关联,但并没有必然的因果关系。 第二,对于某些疾病来说,幽门螺旋杆菌的确是致病源,但它并非一定就会引发疾病; 第三,当我们体内发现了幽门螺旋杆菌后,对于有些人来说,需要根除;而对于另外一些人来说,是并不需要根除的。 总结成一句话就是:当体内发现了幽门螺旋杆菌,您大可不必慌张,是赶它走,还是让它留,听医生的,准没错!
导读 我国是幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)高感染区,许多医院和体检中心对其进行检测。越来越多的普通民众开始知晓这种细菌,多带焦虑情绪到门诊咨询或寻求治疗,甚至全家都到医院。而大部分医生都给予根除治疗。随着H. pylori胃炎京都全球共识的制定,有学者推荐:除非有限制因素,应对所有H. pylori感染者进行根除治疗。如此以来,在实践和理论上,我国离H. pylori感染者全民根除治疗越来越近了。这种趋势合理吗? H. pylori感染群体庞大决定了全民根除花费巨大 我国H. pylori感染率平均为59%左右。我国有14亿人口,按比例推算,这么庞大的一个感染群体,是无论采取何种处理措施都先要考虑的一个前提。单从花费举例,选用根除率相对较高、费用低廉的质子泵抑制剂、铋剂、呋喃唑酮、阿莫西林10d方案,每人单纯药物成本约300元,全民根除就是2 300多亿元,加上检测和复查(14碳呼气试验)两项费用1 400多亿元,合计3 700多亿元;若是儿童需查13碳呼气试验成本会更高。尚没有考虑不同水平医生对根除方案选择、不同群体经济条件对治疗效果影响、不同地区生活习惯对H. pylori重复感染影响等具体复杂的问题。如此高的成本,我们不得不慎重权衡利弊。如果视野再广一些,H. pylori感染了全球半数以上的人口,按照京都全球共识进行全球范围内根除,规模之大,不可想象。 胃内小生物群作用及失衡后果仍不十分清楚 H. pylori的发现,打破了以往认为胃内无菌的观念,现已知胃内约有一百多种细菌,较常见的有链球菌属、乳杆菌属、拟杆菌属、葡萄球菌属、奈瑟球菌属及大肠杆菌类,假单胞菌属也被检测到,有学者估计胃液中的细菌有3.06×1010~1.36×1015CFU/mL。不管胃内细菌的种类和数量有多少,目前普遍认为,胃内有属于自己的小生物群,与消化道黏膜、免疫系统等共同构成复杂的胃功能器官,发挥自身功能,H. pylori只是其中小生物群的一部分。包括H. pylori在内的胃小生物群具体作用仍不清楚,但认为成员之间是相互竞争、相互作用、相互影响并且生物群成分构成和功能是动态变化的:H. pylori定植会影响胃内微生物种群结构,使胃内蛋白菌、酸杆菌数量增多,放线菌、拟杆菌、硬壁菌数量减少;同时也会影响肠道微生物构成结构,甚至触发大的肠道生物群改变,形成一种新的平衡。H. pylori数量减少时非H. pylori细菌会逐渐增多,但非H. pylori细菌的作用是什么,仍所知寥寥,有探索认为它们对H. pylori的致病性依病种不同既有加重也有保护的作用。 H. pylori致胃癌程度尚不明确 1994年国际癌症研究中心已将H. pylori列为Ⅰ类致癌因子,这也是许多H. pylori阳性者焦虑和要求根除的原因。H. pylori致胃癌的程度有多大,现在并不明确。在非洲和哥伦比亚海岸地区,H. pylori感染率高但胃癌发生率却很低;有的地方H. pylori现患率达到100%,而97%~99%的人从没有发生过胃癌。我国李良平教授在一次会议上曾说:他们检测过100多例90岁以上老人,70%以上H. pylori为阳性但没有人发生胃癌。北大三院的资料分析,胃癌患者H. pylori阳性率只有38.91%,即H. pylori阴性者照样有不少人发生胃癌。所以至今无理想的H. pylori感染致胃癌动物模型。虽有荟萃分析报道根除H. pylori胃癌发生率有下降,但作者本人都认为此结果仍需高质量大样本的随机对照试验进一步证实。2007年世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)制定的发展中国家H. pylori感染临床指南也提到,尚无研究证实H. pylori筛查并治疗可降低胃癌的发病率。H. pylori的致癌性确实需要全局性的审视,其本身是一种消化道细菌,消化道微生物可以促进消化道肿瘤形成,消化道微生物不仅仅只有H. pylori,非H. pylori对胃癌发生有没有作用?文献报道根除H. pylori胃癌发病率下降,有没有同时杀灭其他微生物的功劳?这都提示我们,H. pylori在胃癌发生发展中的作用还在探索中。 胃癌以外的疾病未必单纯由H. pylori所致 除胃癌外,H. pylori所致病主要还是在胃内,引起慢性活动性胃炎、MALT淋巴瘤、消化性溃疡、胃癌前病变以及京都共识所强调的H. pylori致消化不良。作为一种细菌,H. pylori可以引起胃局部组织学、生理学变化,但有一部分是非特异性的,其他细菌也可以引起,即非H. pylori微生物也能导致慢性胃炎。在小鼠胃内,H. pylori在细菌构成上小于5%时有明显病变,占10%~30%反而无明显病变。这提示我们胃内其他微生物在上述疾病中可能也起作用。同样的,根除H. pylori治愈效果,有没有同时杀灭其他微生物的贡献?H. pylori与胃内其他微生物在致病作用中的关系现在并不清楚。 与H. pylori相关胃外疾病现在报道很多,涉及多个系统,但证据基本来自流行病学和临床治疗学方面,没有确凿的动物模型,甚至消化性溃疡也是如此。考虑到与H. pylori阳性还呈负相关的哮喘早期、胃肠道感染、全身感染、Barrett食管以及H. pylori调节胃内免疫和微生物群的可能正向功能,不加区分地全面根除H. pylori确实需慎重考虑。 对H. pylori太多未知会妨碍其疫苗的全民应用 对于有害微生物来说,接种疫苗是最可取的预防策略:不仅简便有效、成本低,更可在人群中大规模应用,还可以避免药物疗法的缺点。世界范围内H. pylori疫苗一直在研究,我国邹全明教授研究团队成功研发了具有完全自主知识产权、世界首个、也是目前惟一获批的H. pylori疫苗,这是一件可喜可贺的事情。该团队已完成随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期临床试验,对无H. pylori感染的儿童而言安全有效,疫苗效能为71.8%,可以有效降低H. pylori感染发生率。该疫苗从研制到Ⅲ期临床试验历时15年,现在还在继续观察对H. pylori相关疾病的长期保护效果。对一定范围的人群——尤其是特定范围如H. pylori高感染区并胃癌高发区,该疫苗被期待应用,但如果大范围特别是全民应用,由于上面所述诸多问题是否需要慎重考虑? 对H. pylori健康管理尤其在危害宣教方面需要改善 目前所认为的H. pylori感染所致胃炎、消化不良等多为慢性病,许多医院把H. pylori列为体检内容,体检中心或社区卫生服务中心也对阳性者进行健康管理。健康管理没有错,作为一种前瞻性卫生服务模式,其越来越得到大家的肯定。但目前对H. pylori的管理内容多为宣教和药物根除,前者夸大了其危害,特别是致癌性,引起群体性的广泛焦虑,要求根除是随之而来的事。在多届全国健康管理学术会议上不少学者谈到H. pylori的健康管理,基本上集中于如何更有效地根除,很少涉及到根除适应证的选择和实事求是的宣教。实际上这不全是健康管理工作者的责任,我国消化领域的不少专家也多持这个意见,即使对现状有疑虑也是如何去有效根除的疑虑,而不是对根除范围大小的疑虑。面对社区和体检部门的H. pylori阳性者现已是一个庞大的群体,随着医改的进行,这个群体只会越来越大,对H. pylori宣教导向其实是一个很重要的问题。 结语 除了结核杆菌,还没有另外一种细菌像H. pylori这样受到如此广泛深入的关注,研究文献汗牛充栋,现在仍有新观点不断出现,甚至有的彼此矛盾。对其真实“面目”尤其是作用尚不完全清楚的情况下,根除还是“有所保留”更稳妥一些,毕竟数万年来,并没有证据证明H. pylori给人类带来灾难性的后果,它对人本身有没有好处还没有研究清楚。2015年8月北京第十届全国幽门螺杆菌临床论坛学术会议上,H. pylori发现者Marshall本人也认为不是所有的H. pylori阳性者都要给予治疗。所以H. pylori感染者全民根除治疗,再等一等又何妨? 最后需要重复强调一点的是,本文并不是对根除某些H. pylori有异议,而是对不加区别根除所有H. pylori阳性者有异议,对根除H. pylori行为“一哄而上”全民根除有异议。 来源:程永波, 姚萍. 幽门螺杆菌感染者需要全民根除治疗吗?[J]. 医学争鸣, 2017(5):24-27. 小编有话说:2017年我国“第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告”发布,在多名专家对共识的解读中,都提到由于我国人口基数大,全面根除的目标难以完成,并未提出一定要进行全面的根除。胃癌的发生主要与Hp感染、遗传因素和不良生活习惯等有关,遗传因素不能改变,但Hp可以根除,不良生活习惯和方式可以改变。因此,加强宣传,让我国的民众和医务工作者充分认识到根除Hp降低胃癌发生风险是有大量循证依据支持的,有效预防胃癌比早期发现胃癌更重要。资料显示,我国早期胃癌的诊断率仅相当于邻国30年前的水平,现在邻国已经进入有效预防胃癌阶段,如果我们现在还不开始实施预防策略,下一个30年我国胃癌发病率与邻国的比较将重蹈覆辙。30余年的大量循证医学证据表明,根除Hp的获益远远大于负面效应。在临床实践中应该权衡利弊,不宜过分渲染和夸大根除Hp的负面效应,更不能因噎废食,贻误预防和治疗时机。
幽门螺杆菌存在于胃内,医学上我们称之为革兰氏阴性、微需氧的细菌。早在1982年,澳大利亚的医生沃伦和马歇尔首次明确了这种细菌和胃溃疡等疾病的关系,继而在医学界的掀起了一股新的研究浪潮。这两位医生也因为对医学界和人类的健康事业做出的贡献获得了2005世界上最高荣誉奖项-诺贝尔奖。 那么,幽门螺杆菌和我们有什么关系呢?了解和认识幽门螺杆菌又有什么作用呢?我将幽门螺杆菌简要归纳为以下三个特点:常见,可治,能防。下面让我们一起走近幽门螺杆菌。 一、常见 幽门螺杆菌感染是感染性疾病中最常见的,感染率超过50%,换句话说就是世界平均大约每不到两个人中就有一个人存在幽门螺杆菌感染。并且幽门螺杆菌和我们的生活水平密切相关,发展中国家高于发达国家。因此,我国幽门螺杆菌平均感染率大约55%。既然幽门螺杆菌如此常见,那么它会引起哪些疾病呢?是不是一定需要治疗? 可以说幽门螺杆菌感染与全身各个系统疾病之间几乎均存在或多或少的联系。但是其中关联度最高,治疗后效果最明确的主要集中在幽门螺杆菌与胃肠道疾病中。主要包括以下4种:(1) 慢性胃炎;(2)消化性溃疡病;(3) 胃癌;(4)胃MALT淋巴瘤。另外,幽门螺杆菌还和特发性血小板减少性紫癜、不明原因的缺铁性贫血及多种胃肠道外疾病有密切关系。 二、可治 说了幽门螺杆菌相关的这么多疾病,大家可能有些担心自己是不是存在幽门螺杆菌感染?该怎么治疗呢?大家不必慌张。幽门螺杆菌感染虽然常见,但是大部分人终生不会出现疾病,只有一小部分感染的人可能会产生疾病。是否会得病可能和感染的细菌的类型,以及个体对疾病的易感性有关,并且也不是所有的感染者都需要治疗。因此,如果有相关疾病的症状,或者检查出幽门螺杆菌需要进一步找专科医生进行诊治和正确处理,不要过分忧心。 虽然相对于感冒等其他感染来说,幽门螺杆菌治疗比较困难,要采用4种药物联合治疗14天。但是幽门螺杆菌属于细菌的一种,第一次治疗大约有70%-80%的患者可以成功根除幽门螺杆菌。治疗采用的药物也是临床常见的抑制胃酸分泌的药物和抗生素,以及铋剂。令人担忧的是,随着抗生素的广泛应用,抗生素耐药问题不容乐观,使得幽门螺杆菌的成功根除也愈发困难。目前专家共识推荐幽门螺杆菌根除首先含铋剂的四联疗法,疗程14天。当然不同地区,不同人群需要“个体化根除”。因此,根除治疗需要在专家的指导下进行,并且严格遵医嘱执行,提高一次成功根除率。 需要大家引起注意的是,和其他任何药物治疗一样,幽门螺杆菌根除治疗也可能产生不良反应。并且,幽门螺杆菌根除治疗要联合多种药物,每种药物的用量较大,因此产生不良反应的可能性更大,主要包括过敏、胃肠道反应、肝功能损伤等。有时不良反应可能比较严重,但是致命的不良反应发生率很低。 三、能防 前面说了,幽门螺杆菌和我们的生活水平密切相关,也就是说这种细菌感染不是先天从父母遗传得来的,而是生活中的一些习惯导致了细菌的感染。根据目前的研究显示,幽门螺杆菌通过口-口传播,密切接触或者共餐等途径传播。并且令我们高兴的是,在平时实行分餐制或者使用公筷可以有效避免幽门螺杆菌的感染或者治疗后的再次复发。 “常见、可治、能防”,正确认识幽门螺杆菌感染,让我们一起捍“胃”健康!
导读 拿到病理报告,常常是一头雾水,慢性炎症、萎缩、肠化生、不典型增生、癌疑,都是什么意思?现就胃镜病理报告初步解析。 一、慢性浅表性胃炎 慢性非萎缩性胃炎,过去称为慢性浅表性胃炎,就是没有萎缩的慢性胃炎。 反映了胃黏膜浅层有淋巴细胞或浆细胞浸润,而深层的胃腺体正常。根据炎症细胞浸润程度,浅表性胃炎可分为轻型、中型、重型,有无伴有急性活动等。但胃黏膜的炎症程度与患者的症状轻重无正相关,治疗需结合患者的症状进行用药。 二、萎缩性胃炎 除了胃黏膜有炎性细胞浸润,还可见胃腺体部分或完全消失,胃黏膜变薄,其分泌胃酸、胃蛋白酶原功能减退,消化功能受损。依胃黏膜腺体减少程度分为轻、中、重。 胃腺体萎缩的同时,胃小凹深部的上皮增生形成腺体并可发生肠化生,或形成息肉,甚至癌变。 胃黏膜萎缩可以是局灶性的,也可以是弥漫性的。前者是长期慢性炎症引起,后者更与年龄有关的老化。 当萎缩发生于胃的幽门部(胃窦),而胃体、胃底黏膜较少累及时,仍保留着泌酸功能,所以临床上有些萎缩性胃炎病人仍会有泛酸烧心的症状、仍可以合并糜烂溃疡这些酸相关性疾病,可以得到合理解释。 萎缩性胃炎是胃癌的癌前疾病,就是说其发展为胃癌的可能性比正常人增高,当然不一定会发展成胃癌。萎缩性胃炎——异型增生——胃癌,是胃癌的一般发展过程。因此,萎缩性胃炎不必惊慌,但需胃镜定期随访。 三、什么是肠化生 胃黏膜上皮的形态和组织化学成分发生变化,变成类似于小肠或大肠的上皮。 肠化生又进一步又可分为五种亚型: 完全性小肠化生; 不完全性小肠化生; 完全性大肠化生; 不完全性大肠化生; 混合型化生,可同时具有小肠和大肠化生。 依据病变程度可分为轻、中、重。 小肠型化生与小肠黏膜的细胞相似,分化较好,常见于包括慢性胃炎在内的各种良性胃病,且随着炎症的发展化生加重,故认为小肠型化生可能属于炎症反应性质,不是胃癌前病变。 大肠型化生,上皮分化相对较差,在良性胃病中检出率很低,只有11.3%,但在肠型胃癌(是最主要的胃癌类型)旁的黏膜中检出率高达88.2%,说明大肠型化生与胃癌关系密切。 肠化生伴随于胃黏膜的萎缩,是公认的胃癌癌前病变,目前的研究认为,不完全性肠化生、大肠型肠化生容易发生癌变,小肠型肠化生一般不会癌变。 轻度肠化生比较常见,提示胃黏膜损伤,常见于慢性炎症。在中、重度肠化生中,不完全性和大肠型的肠化生比率增高,因此,中、重度肠化生需胃镜定期随访。 四、重视不典型增生 细胞炎症坏死后,机体可通过细胞增生进行自我修复,在细胞增生过程中受到外部环境的影响而发生了细胞改变,这就是不典型增生。 不典型增生就是细胞增生的性质出现异常,包括细胞大小、形态、排列异常,粘液分泌减少,细胞核浆比例失调,细胞核极向丧失,假多层,细胞核分裂象增多,非典型核分裂象等。分为轻中重三级。 现在国际学界将不典型增生改称上皮内瘤变,轻中度不典型增生归入低级别上皮内瘤变,重度不典型增生则归于高级别上皮内瘤变。 不典型增生是重要的胃癌前病变,可发展为胃癌,需高度重视。 轻度不典型增生与炎症引起的细胞再生需要注意鉴别;糜烂、溃疡面的轻度不典型增生,往往就是细胞炎症变性之故,部分经过治疗能够好转,但仍需胃镜随访。 中、重度不典型增生部分可能就是早期胃癌,可在胃镜下行胃黏膜剥离术,既可以明确诊断又能达到治疗目的。 五、癌 如果病理报告中直接报癌,那就是肯定性诊断。 胃癌,都是腺癌,分为:高分化、中分化、低分化、未分化。分化程度越低,其恶性程度越高,越容易发生转移。印戒细胞癌,是特殊类型的胃癌,恶性程度最高,在原发病灶很小的早期就可能发生转移。 有时病理报告“癌疑”,那是高度怀疑胃癌,但没有最终确定,可能因取材较少或受坏死物质影响之故。这时可结合胃镜检查、上腹部增强CT等来判断,必要时重做胃镜再次活检取材病理检查。 能否判断是早期还是晚期胃癌? 胃癌早期还是晚期是根据癌细胞在胃壁浸润的深度(胃壁分层:黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层)、有无胃外转移病灶来确定。 一般胃镜活检只能取到黏膜层组织,因此只能确定病变性质,不能分期。 手术前,可依据胃癌形态(胃镜检查)、胃外有无转移病灶(上腹部增强CT、增强磁共振等检查)可初步判断胃癌早晚。而超声内镜更有助于判断病变在胃壁的浸润深度。 要确认病变发展到哪一期,要等手术切除后的大体标本,通过癌组织浸润的深度、分化的程度、淋巴结的转移情况来定。